English (United Kingdom)   French (Fr)
Groupe Florence PEDEUTOUR

Présentation

Groupe de Recherche Clinique  « Génétique des tumeurs solides  »


Pr Florence PEDEUTOUR, PU-PH1, Chef d'Equipe


Résumé


Le laboratoire de génétique des tumeurs solides a été crée en 2004, lors du lancement du premier PLAN CANCER. Le but de cette création était de développer une structure de transfert, alliant une activité de diagnostic clinique et une activité de recherche appliquée dans le domaine de la génétique des tumeurs solides.

Notre activité clinique est réalisée au sein du Centre Hospitalier Universitaire de Nice (CHU de Nice) et notre activité de recherche est affiliée à l’IRCAN. Les deux composantes de notre équipe, hospitalière et de recherche, sont regroupées dans un même laboratoire au 5ème étage de la Faculté de Médecine de Nice. Nos deux thèmes de recherche principaux portent sur la génétique des tumeurs des tissus mous (tumeurs conjonctives bénignes et malignes, ou sarcomes) et sur les carcinomes à cellules rénales. Nous interagissons étroitement avec l’Institut National du Cancer (INCa), le Cancéropôle Provence-Alpes-Côte d’Azur (Cancéropôle PACA) et le Groupe Sarcomes Français (GSF-GETO). Nous sommes également impliqués dans une activité d’enseignement local et national, que ce soit en cours d’enseignements magistraux ou d’accueil pour des stages pratiques.


ACTIVITE CLINIQUE EN GENETIQUE SOMATIQUE DES TUMEURS

Notre activité hospitalière est intégrée à la Plate-forme Hospitalière de Génétique Moléculaire des Cancers de la région PACA-Est (Plate-forme coordonnée par F. Pedeutour). Cette plate-forme, crée en 2008 comme les 28 plates-formes françaises sous l’impulsion de l’INCa, réalise des analyses cytogénétiques et moléculaires à visée diagnostique (complément moléculaire du diagnostic anatomo-pathologique), pronostique et prédictive de réponse à des traitements ciblés.


Activité de diagnostic cytogénétique et moléculaire

Nous réalisons une large gamme d’analyses contribuant au diagnostic et  l’évaluation pronostique des tumeurs solides, principalement des tumeurs pédiatriques, des tumeurs des tissus mous et de l’os, des tumeurs cérébrales, cutanées ou rénales.


Nous pratiquons des analyses de complément du diagnostic anatomo-pathologique, en collaboration avec les pathologistes, chirurgiens et oncologues. Nous recevons chaque année plus de 1000 cas pour analyse, sous différentes formes, prélèvements frais arrivant du bloc opératoire, prélèvements congelés ou prélèvements fixés et inclus en paraffine. Selon l’indication médicale et la nature de l’échantillon biologique, nous réalisons des analyses cytogénétiques telles que caryotype tumoral, hybridation in situ en fluorescence (FISH) sur chromosomes métaphasiques ou interphasiques et hybridation génomique comparative sur micro-réseaux d’ADN (array-CGH) ou des analyses moléculaires telles que détection de mutations par RT-PCR, pyroséquençage, PCR en temps réel, en séquençage direct par méthode Sanger. La détection d’altérations chromosomiques telles que amplification génomique, translocations, gènes de fusion ou d’anomalies de la séquence d’ADN telles que des mutations nucléotidiques, est un outil puissant pour le diagnostic des tumeurs solides et l’adaptation personnalisée de la prise en charge du patient. Ces analyses sont une aide à la distinction entre tumeurs bénignes et malignes et l’identification de types ou sous-types tumoraux spécifiques. Nous avons notamment développé une expertise dans le domaine du diagnostic moléculaire des sarcomes. D’autre part, les analyses chromosomiques sont également utiles pour évaluer le pronostic d’évolution d’une tumeur. Un exemple typique d’évaluation pronostique est la détection de l’amplification du gène N-MYC dans les neuroblastomes et l’analyse de profils génomiques quantitatifs dans les mélanomes choroïdiens.


Schéma 1 : Exemple de diagnostic cytogénétique moléculaire dans un liposarcome myxoïde : détection de la translocation t(12 ; 16) (q13 ; p11) caractéristique par caryotypage (A) et détection du gène de fusion FUS-DDIT3 résultant de la t(12 ; 16) par FISH (B) et par PCR en temps réel (C).


Schéma 2 : Profil génomique quantitatif du chromosome 2 (array-CGH) dans un cas
de neuroblastome montrant l’amplification du gène MYC-N en 2p24

 


Schéma 3 : Mutation ponctuelle dans l’exon 3 du gène CTNNB1 (B-caténine) dans un cas de tumeur desmoïde


Analyses moléculaires à visée prédictive de réponse à des traitements ciblés

Une partie de notre activité clinique est dédiée à la détection de mutations tumorales somatiques prédictives de réponse ou non-réponse à des traitements ciblés, inhibiteurs de tyrosine kinase, ou anticorps monoclonaux. Actuellement (2012), les principales indications sont représentées par les recherches de mutations des gènes KRAS, BRAF, EGFR, ALK, HER2, KIT et PDGFRA respectivement dans les cancers du côlon, du poumon, les mélanomes et les tumeurs stromales digestives (GIST).

 

Schéma 4 (1 & 2) : Détection d’une mutation ponctuelle dans l’exon 15 du gène BRAF (mutation V600E) dans un mélanome, par méthode de séquençage direct Sanger (A) et par pyroséquençage (B)

Schéma 4 (3) : Mutation ponctuelle dans l’exon 2 du gène KRAS dans un cancer colo-rectal, détectée  par PCR quantitative (Taqman)


PROJETS DE RECHERCHE CLINIQUE

Nos projets de recherche sont associés à notre activité clinique, et ont pour but de : -1) identifier des nouvelles anomalies chromosomiques et géniques afin d’améliorer la classification et le diagnostic des tumeurs solides et, -2) d’explorer les conséquences fonctionnelles de ces anomalies.


Nos deux principaux projets de recherches actuels sont :

Remaniements moléculaires et dérégulation de HMGA2 dans les tumeurs adipocytaires

Les tumeurs adipocytaires sont les tumeurs humaines les plus fréquentes. Elles sont principalement représentées par les lipomes, qui sont des tumeurs bénignes très fréquentes. Les tumeurs adipeuses malignes ou les liposarcomes comprennent trois principaux sous-types : liposarcomes bien différenciés/dédifférenciés, liposarcomes myxoïdes/à cellules rondes et liposarcomes pléomorphes. Nos objectifs sont d’identifier de nouveaux marqueurs diagnostiques et pronostiques dans les tumeurs adipocytaires afin d’améliorer la prise en charge chirurgicale et thérapeutique des patients, et de plus d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles.

Les tumeurs adipocytaires malignes ou bénignes comportent une grande variété d’anomalies touchant le bras long du chromosome 12 (12q). En effet, dans les lipomes, on observe très fréquemment des translocations impliquant la région 12q14 avec point de cassure dans la région du gène HMGA2 (12q14.3). Les liposarcomes bien différenciés et dédifférenciés sont caractérisés par une amplification de la région 12q14-15 impliquant de manière constante le gène MDM2 (12q15) et fréquemment le gène CDK4 (12q14.1), alors que les liposarcomes myxoïdes présentent des translocations avec point de cassure dans le gène DDIT3 (12q13.3). Notre équipe a montré que le gène HMGA2 était remanié non seulement dans les lipomes bénins, mais aussi remanié et amplifié dans les liposarcomes bien différenciés/dédifférenciés (Italiano et al., 2008 et 2009). Nous avons aussi décrit pour la première fois une surexpression de HMGA2 dans un cas de lipomatose, prolifération adipocytaire anormale mais non tumorale (Saada et al., 2012). Nous avons donc émis l’hypothèse que HMGA2 est un gène clé dans les lésions et tumeurs du tissu adipeux. Nous avons démontré que la surexpression de HMGA2 dans les lipomes n’est pas systématiquement associée à des altérations visibles du bras long du chromosome 12 et n’est pas significativement corrélée à une inhibition d’expression des micro-ARN let7 (Bianchini et al., 2011). Notre but est de comprendre les mécanismes complexes de dérégulation de HMGA2 et d’élucider comment ces altérations contribuent à la pathogenèse adipocytaire.


Caractérisation génomiques des carcinomes à cellules rénales

Les carcinomes à cellules rénales représentent environ 10500 nouveaux cas/an en France et sont à l’origine du décès de 4000 patients/an. La dernière classification de l’OMS décrit dix types de carcinomes à cellules rénales. Les trois types les plus fréquents sont les carcinomes à cellules claires, les carcinomes papillaires et les carcinomes chromophobes. Le typage  histopathologique exact et précis des carcinomes à cellules rénales est indispensable puisque la durée de survie et la réponse aux traitements sont variables d’un type à l’autre. Notamment, depuis 2006, le traitement des carcinomes rénaux à cellules claires a largement bénéficié de la prescription de traitements ciblés anti-angiogéniques. Toutefois, à ce jour, environ 15% des carcinomes à cellules rénales demeurent « inclassifiés », ne pouvant être rattachés à aucun type donné. D’autre part certains cas ont un aspect histologique  trompeur, ressemblant morphologiquement à un type donné et présentant des anomalies moléculaires évocatrices d’un autre type. Bien que certaines corrélations aient été bien établis entre certains types histologiques et certaines anomalies génétiques (délétion 3p et carcinomes à cellules claires ; trisomie 7 et 17 et carcinomes papillaires ; hypodiploïdies et carcinomes chromophobes), il est indispensable de continuer à progresser dans la caractérisation génomique des carcinomes à cellules rénales. Par exemple un sous-type particulier de carcinome à cellules rénales a été défini par la présence d’une altération du gène TFE3 sur le chromosome X (carcinomes à translocation Xp11).


Depuis 2005, nous avons établi une collaboration avec les départements d’Urologie (Pr Amiel) et d’anatomo-pathologie (LCAP ; Pr Michiels) du CHU de Nice en vue de l’étude systématique des carcinomes à cellules rénales. Notre objectif est, par la caractérisation combinée de marqueurs immunohistochimiques et génétiques, de contribuer à une meilleure caractérisation des carcinomes à cellules rénales de diagnostic difficile.


Projets de Recherche

Projets de Recherche


Caractérisation génomique et fonctionnelle des tumeurs adipocytaires

Les tumeurs adipocytaires sont les tumeurs des tissus mous les plus fréquentes. Les tumeurs adipocytaires malignes ou liposarcomes comprennent plusieurs sous-types dont le plus fréquent est celui des liposarcomes bien différenciés/dédifférenciés (LBD/LDD). Les LBD sont composés principalement d’adipocytes matures. Les LDD sont des LBD présentant d’emblée ou progressivement une composante de sarcome non lipogénique. Cette « dédifférenciation » (dénomination usuelle qui évoque l’apparition d’un contingent peu différencié) se produit dans 20% des LBD. Plus de 50% des LDD présentent des récidives locales et une proportion significative de patients présentent des tumeurs non opérables. 1- Le diagnostic clinico-histologique de ces tumeurs peut s’avérer difficile. 2- Des métastases surviennent chez environ 20% des patients atteints de LDD. Les chimiothérapies classiques sont peu efficaces et les options alternatives sont pour l’instant très limitées. Le pronostic des LDD est sombre avec un taux de mortalité de 30% à 5 ans. Il est par conséquent urgent d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques.

Notre objectif est d’établir les caractéristiques  moléculaires des liposarcomes afin d’identifier des marqueurs de diagnostic et des cibles thérapeutiques pertinentes.

Nous avons précédemment mis en évidence plusieurs caractéristiques importantes des LBD/LDD (voir références ci-dessous) et nos projets actuels sont les suivants :

1- Rôle des lipide-phosphate phosphatases (LPP) dans l’adipogenèse et la tumorigenèse adipeuse

Nous avons déjà montré que HMGA2 joue un rôle important dans la tumorigenèse adipeuse. Nous avons récemment identifié le gène codant pour la lipide-phosphate phosphatase PPAP2B en tant que nouveau partenaire de translocation de HMGA2 dans les lipomes. Nous sommes en train d’analyser le rôle de PPAP2B dans l’adipogenèse en utilisant le modèle de différenciation adipocytaire des cellules hMADS (human Multipotent Adipose-Derived Stem cells) (Collaboration avec les équipes de C. Dani et EZ. Amri Institut Biologie Valrose (IBV), Nice).

Nous avons également déterminé les profils d’expression des LPP dans les LBD et les LDD et nous effectuons des études fonctionnelles sur les lignées de LBD que nous avons établies dans le laboratoire afin de déterminer si les LPP jouent un rôle dans la tumorigenèse des liposarcomes.


2- Rôle de la voie de signalisation SDC1/FGF/FGFR dans la tumorigenèse des liposarcomes

Nos résultats préliminaires (en collaboration avec l’équipe de C. Dani, IBV Nice) suggèrent que le syndecan-1 (SDC1) pourrait être impliqué dans la pathogenèse des LDD. Nous voulons analyser :

- l’expression et la localisation des syndecans, FGFs, et FGFRs dans les LBD et LDD à la fois dans une grande série de tumeurs primaires et sur plusieurs lignées de LBD et LDD.

- la valeur pronostique de l’expression de SDC1 et des FGF

- les effets de la manipulation de l’expression de  SDC1 et des FGFRs dans les cellules de LBD et LDD sur la prolifération, le cycle cellulaire, l’apoptose et leur capacité à se différencier en adipocytes.


Références

1. Italiano A., Bianchini L., Keslair F., Bonnafous S., Cardot N., Coindre JM., Dumollard JM., Hofman P., Leroux A., Mainguené C., Peyrottes I., Ranchere-Vince D., Tran A., Gual P., Pedeutour F. HMGA2 is the partner of MDM2 in well-differentiated and dedifferentiated liposarcomas whereas CDK4 belongs to a distinct inconsistent amplicon. Int. J. Cancer, 2008, 122 : 2233-2241.

2. Italiano A., Bianchini L.,Gjernes E., Keslair F., Ranchere-Vince D., Dumollard JM., Haudebourg J., Leroux A.,  Mainguené C., Terrier P., Chibon F., Coindre JM., Pedeutour F. Clinical and biological significance of CDK4 amplification in well-differentiated and dedifferentiated liposarcomas. Clin. Cancer Res., 2009, 15 : 5696-5703.

3. Bianchini L., Saada E., Gjernes E., Marty M., Haudebourg J., Birtwisle-Peyrottes I., Keslair F., Chignon-Sicard B., Chamorey E., Pedeutour F. Let-7 microRNA and HMGA2 levels of expression are not inversely linked in adipocytic tumors: analysis of 56 lipomas and liposarcomas. Genes Chromosomes Cancer, 2011, 50 : 442-455.

4. Wagner KD., Benchetrit M., Bianchini L., Michiels JF., Wagner N. Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Beta/Delta (PPARa/d) is highly expressed in liposarcoma and promotes migration and proliferation. J Pathol., 2011, 224 : 575-588.

5. Saada E., Bianchini L, Mouroux J., Dupré F., Butori C ;, Birtwisle-Peyrottes I., Padovani B., Yver M., Ferrari C., Pedeutour F. First description of inhibition of let-7 microRNA expression and HMGA2 overexpression in a case of deep-seated diffuse lipomatosis. Histopathology, 2012, 61: 519-522.

6. Pedeutour F., Maire G., Pierron A., Thomas DM, Garsed DW., Bianchini L, Duranton-Tanneur V., Cortes-Maurel A., Italiano A., Squire J., Coindre JM. A newly characterized human well-differentiated liposarcoma cell line contains amplification of the 12q12-21 and 10p11-14 regions. Virchows Arch., 2012, 461: 67-78.

7. Bianchini L., Birtwisle L., Saada E., Bazin A., Long E., Roussel JF., Michiels JF., Forest F., Dani C., Myklebost O., Birtwisle-Peyrottes I., Pedeutour F. Identification of PPAP2B as a novel recurrent translocation partner gene of HMGA2 in lipomas. Genes Chromosomes Cancer, 2013, 52: 580-590.



Projet de Recherche 2

« Identification de nouveaux marqueurs génétiques dans les tumeurs rénales »


Problématique :    Le cancer du rein, un enjeu de santé publique


La prise en charge des carcinomes à cellules rénales (CCR) représente un enjeu de santé publique de par leur incidence, leur importante mortalité et la fréquence des formes métastatiques.


La classification de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) recense dix types de tumeurs à cellules rénales dont les deux plus fréquentes sont le CCR à cellules claires (CCRcc) et le CCR papillaire (CCRp).


Le diagnostic de ces tumeurs repose sur des critères morphologiques, immunohistochimiques et génétiques. La génétique a donc une place toute particulière dans le diagnostic. Ainsi il est établi que les CCRcc présentent une inactivation du gène VHL et que les CCRp présentent un gain des chromosomes 7 et 17 et la perte du chromosome Y (Figure 1) ; de plus certains CCRp sporadiques sont également porteurs de mutations du gène MET (Figure 2). L’apport de la génétique a également été déterminant dans la prise en charge thérapeutique des patients. En effet, pour les CCRcc, la découverte de l’inactivation du gène VHL impliquant la voie de signalisation HIF/VEGF aboutissant à une néoangiogenèse tumorale a permis la mise en place de traitements anti-angiogéniques en situation métastatique. En revanche, les autres types histologiques moins fréquents ne bénéficient pas de thérapies ciblées sur la base de données génétiques.




Figure 1 :
Profil génomique quantitatif entier d’un cas de carcinome à cellules rénales papillaire montrant des
anomalies caractéristiques () : gain des chromosomes 7 et 17 et perte du chromosome Y associées à des
anomalies surajoutées (▼).




Figure 2 :
Résultat du séquençage direct par méthode Sanger de l’exon 16 (en sens inverse) du gène MET. Mise en
évidence de la mutation c.3334C>T ; p.His1112Tyr (*). Une mutation au sein de l’oncogène MET est
présente dans environ 13% des carcinomes à cellules rénales papillaires de type 1.




Nos objectifs


Notre objectif est d’identifier de nouveaux marqueurs génétiques des tumeurs rénales, utiles au diagnostic et au traitement. Nous nous sommes particulièrement intéressés aux formes « inclassables » telles que des tumeurs composites associant plusieurs types de CCR (1,2,3,4) ou posant des problèmes de diagnostic comme les CCRp de type 2. Dans le cas particulier des CCRp de type 2, nous supposons que l’entité CCRp de type 2 regroupe des tumeurs hétérogènes, certaines correspondant à des CCRp de type 1 ayant évolué et d’autres correspondant à des tumeurs différentes d’emblée. Certaines tumeurs bénignes rares du rein peuvent également être difficiles à diagnostiquer correctement et bénéficieraient d’une meilleure caractérisation génétique. C’est le cas des adénomes métanéphriques (4). Nous nous intéressons également aux facteurs de prédisposition aux CCR (5).


Références et publications 


(1) Haudebourg J, Hoch B, Fabas T, Burel-Vandenbos F, Carpentier X, Amiel J, Cardot-Leccia N, Michiels JF, Pedeutour F. A novel case of t(X;1)(p11.2;p34) in a renal cell carcinoma with TFE3 rearrangement and favorable outcome in a 57-year-old patient. Cancer Genet Cytogenet. 2010;200(2):75‑78.


(2) Haudebourg J, Hoch B, Fabas T, Cardot-Leccia N, Burel-Vandenbos F, Vieillefond A, Amiel J, Michiels JF, Pedeutour F. Strength of molecular cytogenetic analyses for adjusting the diagnosis of renal cell carcinomas with both clear cells and papillary features: a study of three cases. Virchows Arch. 2010;457(3):397‑404.


(3) Calderaro J, Moroch J, Pierron G, Pedeutour F, Maillé P, Soyeux P, de la Taille A, Couturier J, Vieillefond A, Rousselet MC, Delattre O, Allory Y. SMARCB1/INI1 inactivation in renal medullary carcinoma, Histopathology, 2012, 61:428-35.


(4) Dadone B, Ambrosetti D, Carpentier X, Duranton-Tanneur V, Burel-Vandenbos F, Amiel J, Pedeutour F. A renal metanephric adenoma showing both a 2p16-24 deletion and a BRAF V600E mutation: a synergistic role for a tumor suppressor gene on chromosome 2p and BRAF activation ? Cancer Genet. 2013, 206(9-10):347-52. 


(5) Doyen J, Carpentier X, Haudebourg J, Hoch B, Karmous-Benailly H, Ambrosetti D, Fabas T, Amiel J, Lambert JC, Pedeutour F. Renal cell carcinoma and a constitutional t(11;22)(q23;q11.2): case report and review of the potential link between the constitutional t(11;22) and cancer. Cancer Genet. 2012;205(11):603‑607.

(6) Grepin R, Ambrosetti D, Marsaud A, Gastaud L, Amiel J, Pedeutour F, Pagès G.  The relevance of testing the efficacy of anti-angiogenesis treatments on cells derived from primary tumors : a new method for the personalized treatment of renal cell carcinoma. PlosOne, 2014, Mar27;9(3):e89449.



Equipe de Recherche


Equipe de Recherche

 
(photo) 2015


PEDEUTOUR Florence, PU-PH1, Cancérologie et Génétique, Chef d'Equipe
Tel : +33 (0)4 93 37 70 12, Mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

Equipe de Recherche IRCAN :

BIANCHINI Laurence, CR1 CNRS
Tel : +33 (0)4 93 37 70 09, E-Mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

GRATTERY Roger, TCS CNRS
Tel : +33 (0)4 93 37 77 29, E-Mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

NGOMAI Mélanie, M2R UNS
E-Mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

KOSTHOWA Ludovic, M2 INSERM
E-Mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it


Equipe Hospitalière (CHU de Nice) :

AMIEL Jean, PH-PHCE
E-Mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

BAZIN Audrey, Technicienne CHU
E-Mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

DADONE Bérengère, CCA
E-Mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

DELHORBE Mickaël, Technicien CHU
E-Mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

DI MAURO Ilaria, ARC
E-Mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

DURAND Matthieu, PH
E-Mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

DURANTON-TANNEUR Valérie, Ingénieur de Recherche Biologiste
E-Mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

FABAS Thibault, Technicien CHU
E-Mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

GIMET Sophie, Technicienne CHU
E-Mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

KESLAIR Frédérique, Technicienne CHU
E-Mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

KUBINIEK Valérie, PH
E-Mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

PEDEUTOUR-BRACCINI Zoé, CCA
E-Mail : xx

PEYRON Annie-Claude, Technicienne CHU
E-Mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

SALLENAVE Julie, Technicienne CHU
E-Mail : This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

Tel : +33 (0)4 93 37 70 12


(Mars 2016)


Articles de Presse

Le Fil de l'UNS (Université de Nice)

Quotidien Régional "Nice-Matin", 10 Octobre 2015

"Cancers rares : patients, chercheurs, main dans la main"


Prix - Distinctions



Pr Florence PEDEUTOUR et Drs Laurence BIANCHINI et Bérangère DADONE


Lors du dernier congrès du Groupe Sarcomes Français à Bordeaux le 25 juin 2015, l'association Info Sarcomes (présidente :

Mme Estelle Lecointe) a remis à Laurence Bianchini et à Florence Pedeutour un de ses deux prix annuels pour leur

projet de recherche intitulé "La voie de signalisation cellulaire FGF/FGFR : une nouvelle cible thérapeutique

dans les liposarcomes dédifférencés".


Les informations détaillées sont accessibles sur le site de l'association Info Sarcomes

http://www.infosarcomes.org/projets-de-lannee-2015


Publications


Publications

2016


Burel-Vandenbos F, Ngo-Mai M, Dadone B, Di Mauro I, Gimet S, Saada-Bouzid E, Bourg V, Almairac F, Fontaine D,

Virolle T, Pedeutour F.

MET immunolabeling is a useful predictive tool for MET gene amplification in glioblastoma.

Neuropathol Appl Neurobiol., 2016, Mar 4.


Dequeker EM, Keppens C, Egele C, Delen S, Lamy A, Lemoine A, Sabourin JC, Andrieu C, Ligtenberg M, Fetique D, Tops B,

Descarpentries C, Blons H, Denoux Y, Aube C, Penault-Llorca F, Hofman P, Leroy K, Le Marechal C, Doucet L, Duranton-Tanneur V,

Pedeutour F, Soubeyran I, Côté JF, Emile JF, Vignaud JM, Monhoven N, Haddad V, Laurent-Puig P, van Krieken H, Nowak F,

Lonchamp E, Bellocq JP, Rouleau E.

Three Rounds of External Quality Assessment in France to Evaluate the Performance of 28 Platforms for Multiparametric

Molecular Testing in Metastatic Colorectal and Non-Small Cell Lung Cancer.

J Mol Diagn., 2016, Mar;18(2):205-14.



2015


Zaragosi LE, Dadone B, Michiels JF, Marty M, Pedeutour F, Dani C, Bianchini L.

Syndecan-1 regulates adipogenesis: new insights in dedifferentiated liposarcoma tumorigenesis.

Carcinogenesis, 2015, Jan;36(1):32-40.


Karanian M, Pérot G, Coindre JM, Chibon F, Pedeutour F, Neuville A.

Fluorescence in situ hybridization analysis is a helpful test for the diagnosis of dermatofibrosarcoma protuberans.

Mod Pathol., 2015, Feb;28(2):230-7.


Doyen J, Duranton-Tanneur V, Hostein I, Karanian-Philippe M, Chevreau C, Breibach F, Coutts M, Dadone B, Saint-Paul MC,

Gugenheim J, Duffaud F, Pedeutour F.

Spatio-temporal genetic heterogeneity of CTNNB1 mutations in sporadic desmoid type fibromatosis lesions.

Virchows Arch., 2015, Dec 14.


Saâda-Bouzid E, Burel-Vandenbos F, Ranchère-Vince D, Birtwisle-Peyrottes I, Chetaille B, Bouvier C, Château MC, Peoc'h M,

Battistella M, Bazin A, Gal J, Michiels JF, Coindre JM, Pedeutour F, Bianchini L.

Prognostic value of HMGA2, CDK4, and JUN amplification in well-differentiated and dedifferentiated liposarcomas.

Mod Pathol., 2015, Nov;28(11):1404-14.


Dadone B, Refae S, Lemarié-Delaunay C, Bianchini L, Pedeutour F.

Molecular cytogenetics of pediatric adipocytic tumors.

Cancer Genet., 2015, Oct;208(10):469-81.


Sievers E, Trautmann M, Kindler D, Huss S, Gruenewald I, Dirksen U, Renner M, Mechtersheimer G, Pedeutour F,

Åman P, Nishio J, Schildhaus HU, Kirfel J, Schirmacher P, Wardelmann E, Buettner R, Hartmann W.

SRC inhibition represents a potential therapeutic strategy in liposarcoma.

Int J Cancer, 2015, Dec 1;137(11):2578-88.


Marsaud A, Dadone B, Ambrosetti D, Baudoin C, Chamorey E, Rouleau E, Lefol C, Roussel JF, Fabas T, Cristofari G,

Carpentier X, Michiels JF, Amiel J, Pedeutour F.

Dismantling papillary renal cell carcinoma classification: The heterogeneity of genetic profiles suggests several

independent diseases.

Genes Chromosomes Cancer, 2015, Jun;54(6):369-82.




2014


Garsed DW, Marshall OJ, Corbin VD, Hsu A, Di Stefano L, Schröder J, Li J, Feng ZP, Kim BW, Kowarsky M, Lansdell B,

Brookwell R, Myklebost O, Meza-Zepeda L, Holloway AJ, Pedeutour F, Choo KH, Damore MA, Deans AJ, Papenfuss AT, Thomas DM.

The architecture and evolution of cancer neochromosomes.

Cancer Cell., 2014, Nov10;26(5):653-67.



Grépin R, Ambrosetti D, Marsaud A, Gastaud L, Amiel J, Pedeutour F, Pagès G.

The relevance of testing the efficacy of anti-angiogenesis treatments on cells derived from primary tumors:

a new method for the personalized treatment of renal cell carcinoma.

PLoS One, 2014, Mar27;9(3):e89449.




2013


Dadone B, Ambrosetti D, Carpentier X, Duranton-Tanneur V, Burel-Vandenbos F, Amiel J, Pedeutour F.

A renal metanephric adenoma showing both a 2p16e24 deletion and BRAF V600E mutation: a synergistic role for a

tumor suppressor gene on chromosome 2p and BRAF activation ?

Cancer Genet., 2013, Sep-Oct;206(9-10):347-52.


Baffert S, Italiano A, Pierron G, Traoré MA, Rapp J, Escande F, Ghnassia JP, Terrier P, Voegeli AC, Ranchere-Vince D,

Coindre JM, Pedeutour F.

Comparative cost analysis of molecular biology methods in the diagnosis of sarcomas.

Bull Cancer, 2013, Oct;100(10):963-71.


Villalva C, Duranton-Tanneur V, Guilloteau K, Burel-Vandenbos F, Wager M, Doyen J, Levillain PM, Fontaine D, Blons H,

Pedeutour F, Karayan-Tapon L.

EGFR, KRAS, BRAF, and HER-2 molecular status in brain metastases from 77 NSCLC patients.

Cancer Med., 2013, Jun;2(3):296-304.


Natale R, Thariat J, Vedrine PO, Bozec A, Peyrottes I, Marcy PY, Haudebourg J, Pedeutour F, Saâda E, Thyss A.

Conservative multimodal management of a primitive neuroectodermal tumor of the thyroid.

Rare Tumors, 2013, May29;5(2):75-8.


Belaid A, Cerezo M, Chargui A, Corcelle-Termeau E, Pedeutour F, Giuliano S, Ilie M, Rubera I, Tauc M, Barale S, Bertolotto C,

Brest P, Vouret-Craviari V, Klionsky DJ, Carle GF, Hofman P, Mograbi B.

Autophagy plays a critical role in the degradation of active RHOA, the control of cell cytokinesis, and genomic stability.

Cancer Res., 2013, Jul15;73(14):4311-22.


Bianchini L, Birtwisle L, Saâda E, Bazin A, Long E, Roussel JF, Michiels JF, Forest F, Dani C, Myklebost O, Birtwisle-Peyrottes I,

Pedeutour F.

Identification of PPAP2B as a novel recurrent translocation partner gene of HMGA2 in lipomas.

Genes Chromosomes Cancer, 2013, Jun;52(6):580-90.


Harnet JC, Pedeutour F, Raybaud H, Ambrosetti D, Fabas T, Lombardi T.

Immunohistological features in adenomatoid odontogenic tumor: review of the literature and first expression and

mutational analysis of β-catenin in this unusual lesion of the jaws.

J Oral Maxillofac Surg., 2013, Apr;71(4):706-13.


Burel-Vandenbos F, Ambrosetti D, Coutts M, Pedeutour F. 

EGFR mutation status in brain metastases of non-small cell lung carcinoma.

J Neurooncol., 2013, Jan 111(1):1-10.

Bertucci F, Bouvier-Labit C, Finetti P, Adélaïde J, Metellus P, Mokhtari K, Decouvelaere AV, Miquel C, Jouvet A,
Figarella-Branger D, Pedeutour F, Chaffanet M, Birnbaum D. 
Comprehensive genome characterization of solitary fibrous tumors using high-resolution array-based
comparative genomic hybridization.
Genes Chromosomes Cancer, 2013, Feb 52(2):156-64.


2012


Doyen J, Carpentier X, Haudebourg J, Hoch B, Karmous-Benailly H, Ambrosetti D, Fabas T, Amiel J,
Lambert JC, Pedeutour F.
Renal cell carcinoma and a constitutional t(11;22)(q23;q11.2): case report and review of the potential link
between the constitutional t(11;22) and cancer.
Cancer Genet. 2012 , Nov 205(11):603-7.

Calderaro J, Moroch J, Pierron G, Pedeutour F, Grison C, Maillé P, Soyeux P, de la Taille A, Couturier J,
Vieillefond A, Rousselet MC, Delattre O, Allory Y.
SMARCB1/INI1 inactivation in renal medullary carcinoma.
Histopathology, 2012, Sept. 61 (3), 428-435.

Pedeutour F, Maire G, Pierron A, Thomas DM, Garsed DW, Bianchini L, Duranton-Tanneur V, Cortes-Maurel A,
Italiano A, Squire JA, Coindre JM.
A newly characterized human well-differentiated liposarcoma cell line contains amplifications of the 12q12-21
and 10p11-14 regions.
Virchows Arch. 2012 Jul;461(1):67-78.

Saâda E, Bianchini L, Mouroux J, Dupré F, Butori C, Birtwisle-Peyrottes I, Padovani B, Yver M, Ferrari C,
Pedeutour F.
First description of inhibition of let-7 microRNA expression and HMGA2 overexpression in a case of deep-seated
diffuse lipomatosis.
Histopathology, 2012 Sep 61(3):519-22.   

Pedeutour F, Deville A, Steyaert H, Ranchere-Vince D, Ambrosetti D, Sirvent N.
Rearrangement of HMGA2 in a case of infantile lipoblastoma without PLAG1 alteration.
Pediatr Blood Cancer, 2012 May 58(5):798-800.  

Darini CY, Pisani DF, Hofman P, Pedeutour F, Sudaka I, Chomienne C, Dani C, Ladoux A.
Self-renewal gene tracking to identify tumour-initiating cells associated with metastatic potential.
Oncogene, 2012, May 10;31(19):2438-49.
  
2011

Wagner KD, Benchetrit M, Bianchini L, Michiels JF, Wagner N.
Peroxisome proliferator-activated receptor β/δ (PPARβ/δ) is highly expressed in liposarcoma and promotes
migration and proliferation.
J Pathol. 2011 Aug;224(4):575-88.

Italiano A, Michalak S, Soulié P, Peyron AC, Pedeutour F.
Trisomy 6p and ring chromosome 11 in a melanotic schwannoma suggest relation to malignant melanoma
rather than conventional schwannoma.
Acta Neuropathologica, 2011 May 121(5):669-70.  

Bianchini L, Saâda E, Gjernes E, Marty M, Haudebourg J, Birtwisle-Peyrottes I, Keslair F, Chignon-Sicard B,
Chamorey E, Pedeutour F.
Let-7 microRNA and HMGA2 levels of expression are not inversely linked in adipocytic tumors: analysis of
56 lipomas and liposarcomas with molecular cytogenetic data.
Genes Chromosomes Cancer, 2011 Jun 50: (6):442-55.
  
Dujardin F, Binh MB, Bouvier C, Gomez-Brouchet A, Larousserie F, Muret AD, Louis-Brennetot C, Aurias A, Coindre JM,
Guillou L, Pedeutour F, Duval H, Collin C, de Pinieux G.
MDM2 and CDK4 immunohistochemistry is a valuable tool in the differential diagnosis of low-grade osteosarcomas and other
primary fibro-osseous lesions of the bone.
Mod Pathol. 2011, May 24(5):624-37.

Leclerc-Mercier S, Pedeutour F, Fabas T, Glorion C, Brousse N, Fraitag S.
A potentially misleading case of a Plexiform Fibro-Histiocytic Tumor in a child with molecular and cytogenetic analysis.
Pediatric Dermatol, 2011, 28: 26-29.

Stacchiotti S, Pedeutour F, Negri T, Conca E, Marrari A, Palassini E, Collini P, Keslair F, Morosi C, Gronchi A, Pilotti S, Casali PG.
Dermatofibrosarcoma protuberans-derived fibrosarcoma: Clinical history, biological profile and sensitivity to imatinib.
Int J Cancer, 2011, 129 : 1761-1772.

Saâda E, Peoc'h M, Decouvelaere AV, Collard O, Peyron AC, Pedeutour F.
CCND1 and MET genomic amplification during malignant transformation of a giant cell tumor of bone.
J Clin Oncol, 2011, 29:86-9.

Watkin E, Devouassoux-Shisheboran M, Pedeutour F, Lagarde P, Salle M, Ranchère-Vince D, Baulieux J, Barnoud R.
A First Reported Case of Dedifferentiated Liposarcoma of the Esophagus with Molecular Diagnosis.
J Gastrointest Cancer, 2011, 42 :65-67.


2010

Sabatier R, Bouvier C, de Pinieux G, Sarran A, Brenot-Rossi I, Pedeutour F, Chetaille B, Viens P, Weiller PJ, Bertucci F.
Low-grade extraskeletal osteosarcoma of the chest wall: case report and review of literature.
BMC Cancer. 10:645, 2010. (IF : 3,087)

Haudebourg J, Hoch B, Fabas T, Burel-Vandenbos F, Carpentier X, Amiel J, Cardot-Leccia N, Michiels JF, Pedeutour F
A novel case of variant translocation t(X;1)(p11.2;p34) in a renal cell carcinoma with TFE3 rearrangement and
favorable outcome in a 57-year-old patient.
Cancer Genet Cytogenet, 200: 75-78, 2010. (IF : 1,482)

Haudebourg J, Hoch B, Fabas T, Cardot-Leccia N, Burel-Vandenbos F, Vieillefond A, Amiel J, Michiels JF, Pedeutour F.
Strength of Molecular Cytogenetic Analyses for Adjusting the Diagnosis of Renal Cell Carcinomas with Both Clear Cells
and Papillary Features: a Study of Three Cases. Virchows Arch, 457: 397-404, 2010. (IF : 2, 082)

Buche S, Delasalle EM, Coindre JM, Pedeutour F, Kolb F, Staumont-Salle D, Mortier L.
Atypical presentation of giant cell fibroblastoma.
Ann Dermatol Venereol. 2010 May;137(5):381-5. French.

Kérob D, Porcher R, Vérola O, Dalle S, Maubec E, Aubin F, D’Incan M, Bodokh I, Boulinguez S, Madelaine-Chambrin I,
Mathieu- Boué A, Servant JM, de Kerviler E, Janin A, Calvo F, Pedeutour F, Lebbé C.
Imatinib mesylate (IM) as a pre-operative therapy in dermatofibrosarcoma : results of a multicentric phase II study on 25 patients.
Clin Cancer Res, 16:3288-3295, 2010. (IF : 6,488)

Italiano A, Hostein I, Soubeyran I, Fabas T, Benchimol D, Evrard S, Gugenheim J, Becouarn Y, Brunet R, Fonck M, François E,
Saint-Paul MC, Pedeutour F.
KRAS and BRAF Mutational Status in Primary Colorectal Tumors and Related Metastatic Sites: Biological and Clinical Implications.
Ann Surg Oncol, 17: 1429-1434, 2010. (IF: 3,898)

Giacchero D, Maire G, Nuin P.A.S, Berthier F, Ebran N, Carlotti A, Celerier P, Coindre J. M, Esteve E, Fraitag S, Guillot B,
Ranchere-Vince D, Saiag P, Terrier P, Lacour J.P, Pedeutour F.
No correlation between the molecular subtype of COL1A1-PDGFB fusion gene and the clinico-histopathological features of
dermatofibrosarcoma protuberans.
J Invest Dermatol, 130:904-907, 2010. (IF : 5.251).

2009


Pierron A, Fernandez C, Saada E, Keslair F, Hery G, Zattara H, Pedeutour F.
HMGA2-NFIB fusion in a pediatric intramuscular lipoma: a novel case of NFIB alteration in a large deep-seated adipocytic tumor.
Cancer Genet Cytogenet, 2009, 195 : 66-70. (IF : 1,482)

Sirvent N, Trassard M, Ebran N, Attias R, Pedeutour F.
Fusion of EWS with the DUX4/Fascioscapulohumeral muscular dystrophy region resulting from a (4;22)(q35;q12) in a case of
embryonal rhabdomyosarcoma.
Cancer Genet Cytogenet, 2009, 195 :12-18. (IF : 1,482)

Italiano A, Bianchini L, Gjernes E, Keslair F, Ranchere-Vince D, Dumollard JM, Haudebourg J, Leroux A, Mainguené C, Terrier P,
Chibon F, Coindre JM, Pedeutour F.
Clinical and Biological Significance of CDK4 Amplification in Well-Differentiated and Dedifferentiated Liposarcomas.
Clin Cancer Res, 5: 5696-703, 2009. (IF : 6,488)

Coindre JM, Pedeutour F, Aurias A.
Well-differentiated and dedifferentiated liposarcomas.
Virchows Arch. 2010 Feb;456(2):167-79. Epub 2009 Aug 18. Review

Italiano A, Cortot AB, Ilie M, Martel-Planche G, Fabas T, Pop D, Mouroux J, Hofman V, Hofman P, Pedeutour F.
EGFR and KRAS status of primary sarcomatoid carcinomas of the lung: implications for anti-EGFR treatment of a rare
lung malignancy
Int J Cancer, 125:2479-82, 2009. (IF : 4,734)

Pires de Camargo V, van de Rijn M, Maestro R, de Alava E, Madoz-Gúrpide J, Pilotti S, von Mehren M, Pedeutour F, Maki RG,
Rutkowski P, Thomas DM.
Other targetable sarcomas.
Semin Oncol. 2009 Aug;36(4):358-71

Hélias-Rodzewicz Z, Pedeutour F, Coindre JM, Terrier P, Aurias A.
Selective Elimination of Amplified CDK4 Sequences Correlates with Spontaneous Adipocytic Differentiation in Liposarcoma.
Genes Chromosomes Cancer, 48:943-952, 2009. (IF : 3,925)

Bidault F, Vanel D, Terrier P, Jalaguier A, Bonvalot S, Pedeutour F, Couturier JM, Dromain C.
Liposarcoma or lipoma: Does genetics change classic imaging criteria?
Eur J Radiol. 72 :22-26, 2009

Ilie M, Hofman V, Pedeutour F, Attias R, Santini J, Hofman P.
Oncocytic lipoadenoma of the parotid gland: Immunohistochemical and cytogenetic analysis.
Pathol Res Pract. 2010 Jan 15;206(1):66-72. Epub 2009 Apr 5.10.

Raoux D, Péoc'h M, Pedeutour F, Vaunois B, Decouvelaere AV, Folpe AL.
Primary epithelioid sarcoma of bone: report of a unique case, with immunohistochemical and fluorescent in situ hybridization
confirmation of INI1 deletion.
Am J Surg Pathol. 2009 Jun;33(6):954-8.

Marque M, Bessis D, Pedeutour F, Viseux V, Guillot B, Fraitag-Spinner S.
Medallion-like dermal dendrocyte hamartoma: the main diagnostic pitfall is congenital atrophic dermatofibrosarcoma.
Br J Dermatol. 2009 Jan;160(1)

Italiano A, Maire G, Sirvent N, Nuin P.A.S, Keslair F, Foa C, Louis C, Aurias A, Pedeutour F.
Variability of Origin for the Neocentromeric Sequences in Analphoid Supernumerary Marker Chromosomes of Well-Differentiated
Liposarcomas.
Cancer Letters, 273:323-30, 2009. (IF : 3,504).

2008

Italiano A, Ebran N, Attias R, Chevallier A, Monticelli I, Mainguené C, Benchimol D, Pedeutour F.
NFIB Rearrangement in Superficial, Retroperitoneal and Colonic Lipomas with Chromosome 9p22 Aberrations.
Genes Chromosomes Cancer, 47:971-977, 2008. (IF : 3,925)

Cardot-Leccia N, Italiano A, Haudebourg J, Attias R, Amato D, Pedeutour F, Perrin C.
Cutaneous myxolipoma with apocrine glandular differentiation: description of a new clinico-pathological variant with
chromosome 6p21 rearrangement,
Histopathology, 53:361-363, 2008. (IF : 4,131)

Italiano A, Chambonniere M-L, Attias R, Chibon F, Coindre J-M, Pedeutour F.
Monosomy 7 and absence of 12q amplification in two cases of spindle cell liposarcomas.
Cancer Genet Cytogenet, 184:99-10, 2008. (IF : 1,482)

Rouzier C, Soler C, Hofman P, Brennetot C, Bieth E, Pedeutour F.
Ovarian dysgerminoma and Apert syndrom.
Pediatric Blood Cancer, 50:696-8, 2008. (IF : 2,394)

Rouzier C, Haudebourg J, Carpentier X, Valério L, Amiel J, Michiels JF, Pedeutour F.
Detection of the TMPRSS2-ETS fusion gene in prostate carcinomas: retrospective analysis of 55 formalin-fixed and
paraffin embedded samples with clinical data.
Cancer Genet Cytogenet, 183: 21-27, 2008. (IF : 1,482)

Kerob D, Pedeutour F, Leboeuf C, Verola O, de Kerviler E, Servant JM, Sarandi F, Bousquet G, Madelaine-Chambrin I,
Pruvost C, Calvo F, Janin A, Lebbe C.
Value of cytogenetic analysis in the treatment of dermatofibrosarcoma protuberans.
J Clin Oncol, 26:1757-9, 2008. (IF : 17,157)

Surace C, Pedeutour F, Trombetta D, Burel-Vandenbos F, Rocchi M, Storlazzi CT.
MYCN is uncommonly amplified in the form of episomes in a case of medulloblastoma.
Virchows Arch, 452:491-7, 2008. (IF : 2, 082)

Bianchini L, Maire G, Guillot B, Joujoux JM, Follana P, Simon MP, Coindre JM, Pedeutour F.
Complex t(5;8) involving the CSPG2 and PTK2B genes in a Case of Dermatofibrosarcoma Protuberans without the
COL1A1-PDGFB Fusion.
Virchows Arch, 452:689-96, 2008. (IF : 2, 082)

Italiano A, Bianchini L, Keslair F, Bonnafous S, Cardot-Leccia N, Coindre JM, Dumollard JM, Hofman P, Leroux A,
Mainguené C, Peyrottes I, Ranchere-Vince D, Terrier P, Tran A, Gual P, Pedeutour F.
HMGA2 is the partner of MDM2 in well-differentiated and dedifferentiated liposarcomas whereas CDK4 belongs to a
distinct inconsistent amplicon.
Int J Cancer. 2008 May 15;122(10):2233-41.

Benchetrit M, Hofman V, Long E, Odin G, Basc E, Pasquier B, Pedeutour F, Hofman P.
Primary Clear Cell Meningioma of the Orbit Mimicking a Metastatic Carcinoma. Usefulness of Immunohistochemistry and
Cytogenetic Analysis.
Virchows Arch, 2008, 452:209-13. (IF : 2, 082)

Italiano A, Follana P, Caroli FX, Badetti JL, Benchimol D, Garnier G, Gugenheim J, Haudebourg J, Keslaier F, Lesbats G,
Lledo G, Roussel JF, Pedeutour F, François E.
Cetuximab shows activity in colorectal patients with tumors for which FISH analysis does not detect an increase in EGFR
gene copy number.
Annals of Surgical Oncology, 15:649-54, 2008. (IF : 3,898).

2007

Benchetrit M, Hofman V, Venissac N, Italiano A, Aurias A, Brennetot C, Pedeutour F, Hofman P.
Dedifferentiated liposarcoma of the pleura mimicking a malignant solitary fibrous tumor and associated with dedifferentiated
liposarcoma of the mediastinum. Usefulness of cytogenetic and molecular genetics analyses.
Cancer Genet Cytogenetics, 2007, 179 : 150-155.

Sirvent N, Coindre JM, Maire G, Hostein I, Keslair F, Guillou L, Ranchere-Vince D, Terrier P, Pedeutour F.
Detection of MDM2-CDK4 amplification by fluorescence in situ hybridization in 200 paraffin-embedded tumor samples:
utility in diagnosing adipocytic lesions and comparison with immunohistochemistry and real-time PCR.
Am J Surg Pathol, 31:1476-1489, 2007.

Guillou L, Benhattar J, Gengler C, Gallagher G, Ranchere-Vince D, Collin F, Terrier P, Leroux A, Marquès B,
de Saint-Aubain-Sommerhausen N, Keslair F, Pedeutour F, Coindre J-M.
Translocation-positive low grade fibromyxoid sarcoma : clinicopathologic and molecular analysis of a series expanding
the morphologic spectrum and suggesting potential relationship to sclerosing epithelioid fibrosarcoma. A study from the french sarcoma group.
Am J Surg Pathol, 31:1387-1402, 2007.

Jouary T, Beltran C, Coindre JM, Plagnol P, Taieb A, Ebran N, Pedeutour F, Delaunay M.
Dermatofibrosarcoma protuberans occurring in two brothers : role of environmental or genetic factors ?
J Am Acad Dermatol, 57:S58-60, 2007.

Italiano A, Cardot N, Dupré F, Monticelli I, Keslair F, Piche M, Mainguené C, Coindre JM, Pedeutour F.
Gains and Complex Rearrangements of the 12q13-15 Chromosomal Region in Ordinary Lipomas: the “Missing Link”
Between Lipomas and Liposarcomas?
Int J Cancer, 121: 308-315, 2007. (IF : 4,555)

Müller CR, Paulsen E, Noordhuis P, Pedeutour F, Sæter G, Vassilev LT, Myklebost O.
Potential for treatment of liposarcomas with the MDM2 antagonist Nutlin-3A.
Int J Cancer, 121: 199-205, 2007. (IF : 4,555)

Bianchini L, Maire G, Pedeutour F; Groupe Francophone de Cytogénétique Oncologique.
From cytogenetics to cytogenomics of dermatofibrosarcoma protuberans family of tumors.
Bull Cancer. 2007 Feb;94(2):179-89.

Maire G, Fraitag S, Galmiche L, Keslair F, Ebran N, Terrier-Lacombe MJ, de Prost Y, Pedeutour F.
A clinical, histologic, and molecular study of 9 cases of congenital dermatofibrosarcoma protuberans.
Arch Dermatol. 2007 Feb;143(2):203-10.

Cardot-Leccia N, Italiano A, Monteil MC, Basc E, Perrin C, Pedeutour F.
Naevus lipomatosus superficialis: a case report with a deletion 2p24.
Br J Dermatol, 156:380-381, 2007. (IF : 3,489).

2006

Craver R, Dewenter T, Ebran N, Pedeutour F.
COL1A1-PDGFB fusion in a pediatric Bednar tumor with 2 copies of der(17;22),
Cancer Genet Cytogenet,168: 155-157, 2006.

Harik LR, Merino C, Coindre JM, Amin MB, Pedeutour F, Weiss SW.
Pseudosarcomatous Myofibroblastic Proliferations of the Bladder. A Clinicopathologic Study of 42 Cases.
Am J Surg Pathol, 30 :787-794, 2006.

Hieronimus S, Bec-Roche M, Pedeutour F, Lambert J-C, Wagner-Mahler K, Mas J-C, Sadoul J-L, Fénichel P.
The spectrum of parathyroid gland dysfunction associated with the microdeletion 22q11.
Eur J Endocrinology, 155 :47-52, 2006.

Butori C, Hofman V, Attias R, Mouroux J, Pedeutour F, Hofman P.
Diagnosis of Primary Esophageal Synovial Sarcoma by Demonstration of t(X;18) Translocation. A Case Report.
Virchows Arch, 449:262-7, 2006.

Italiano A, Attias R, Aurias A, Pérot G, Burel-Vandenbos F, Otto J, Venissac N, Pedeutour F.
Molecular cytogenetic characterization of a metastatic lung sarcomatoid carcinoma: 9p23 Neocentromere and
9p23-24 amplification including JAK2 and JMJD2C.
Cancer Genet Cytogenet, 167:122-130, 2006.

Kostrzewa E, Beylot-Barry M, Vergier B, Pedeutour F, Beylot C.
Childhood-onset multifocal atrophic dermatofibrosarcoma.
Ann Dermatol Venereol. 2006 Apr;133(4):359-61.

Italiano A, Burel Vandenbos F, OttoJ, Mouroux J, Fontaine D, Marcy P-Y, Cardot N, Thyss A Pedeutour F.
Comparison of Epidermal Growth Factor Receptor Gene and Protein in Primary Non-Small-Cell-Lung Cancer and
Metastatic Sites: Implications for Treatment with EGFR-Inhibitors.
Annals of Oncology, 17:981-5, 2006.


Financements

Financements